أكسفورد تكشف طريقة لوقف تطور مرض هنتنغتون غير القابل للشفاء| دراسة
حددت دراسة رائدة من جامعة أكسفورد، تغييرا كيميائيا حاسما في الدماغ الذي يؤدي إلى مرض هنتنغتون غير القابل للعلاج، ومن خلال معالجة هذه العملية، منع العلماء بنجاح بداية الأعراض في النماذج الحيوانية، مما يمهد الطريق للتدخلات المبكرة والعلاجات التي يمكن أن تمنع المرض من التقدم.
اختراق في أبحاث مرض هنتنغتون
يعتبر مرض هنتنغتون هو اضطراب وراثي يضعف وظائف المخ بشكل تدريجي، مما يؤدي إلى تدهور عقلي وجسدي بمرور الوقت، وتظهر الأعراض عادة بعد سن الثلاثين وتزداد سوءًا على مدار 10 إلى 20 عامًا، وفي النهاية تصبح قاتلة.
التغييرات المبكرة في تطور مرض هنتنغتون
لاحظت الدراسة تغيرت لأول مرة في أدمغة مرضى هنتنغتون في أوائل الثمانينيات من القرن العشرين، والذي قد يؤدي إلى ظهور المرض، ووجد الباحثون أن الخلل في نوع معين من الخلايا العصبية، يسمى الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية غير المباشرة، والتي تعد من بين أول الخلايا المتأثرة بمرض هنتنغتون، حيث يعطل توازن الدوبامين، ويحدث هذا الخلل عندما يفشل مستقبلات النيوروترفين TrkB في التنشيط بشكل صحيح، مما يؤدي إلى ظهور أعراض المرض المبكرة، بما في ذلك الحركات اللاإرادية غير الطبيعية.
وعلى إثر ذلك، نظر الباحثون إلى الفئران التي تفتقر إلى الوظيفة الطبيعية في هذه الخلايا العصبية متعددة القدرات بسبب تعطل إشارات النيوتروفين TrkB ولاحظوا أنها أظهرت مستويات متزايدة من الدوبامين في الدماغ، مما أدى إلى فرط النشاط، وحدث هذا التغيير قبل ظهور الأعراض الملحوظة، مما يشير إلى أن هذه التغييرات المبكرة قد تساهم بشكل كبير في تطور مرض هنتنغتون.
تنظيم البروتين وإدارة الأمراض
ووجد الباحثون أيضًا أن البروتين يسمى GSTO2، وهو إنزيم يلعب دورًا مهمًا في تنظيم مستويات الدوبامين عن طريق تقليل نشاط هذا البروتين بشكل انتقائي، وهم يتمكنون من خلل في مجال النقل.
ومن المهم أن يظهر هذا الإنزيم خللًا مماثلًا في نموذج الفئران لمرض هنتنغتون وبعض الأدمغة النادرة لمرضى هنتنغتون الذين لا تظهر عليهم أعراض المرض، مما يؤكد أهميته المفترضة في تطور الاضطراب.
